肝硬化患者肌少症与轻微型肝性脑病的关系
- 2025-05-29 16:10
- 网络
研究背景
肌肉减少症表现为骨骼肌质量、力量和身体机能下降,在肝脏疾病尤其是肝硬化患者的评估中愈发重要,它与肝性脑病、死亡风险增加相关。而轻微型肝性脑病(MHE)是由肝功能不全和门体分流引起的神经精神异常,存在认知障碍,但没有明显临床症状,难以察觉。以往研究提示肌少症可能增加MHE风险,但存在样本量小、评估不全面等局限。MHE已被证明会对健康相关的生活质量和驾驶技能产生负面影响,并可增加肝脏失代偿和死亡风险。
本次研究旨在全面探究肝硬化患者肌肉减少症与MHE的关系[1]。
研究方法及结果
1.研究方法
本研究前瞻性招募了18岁及以上的肝硬化门诊患者,排除显性肝性脑病、近期失代偿事件、使用特定药物等不符合条件的患者。采用肝性脑病心理学评分(PHES)评估MHE,依据亚洲肌少症工作组2019年标准诊断肌少症和严重肌少症。
2.研究结果
1)患病率:
在210名肝硬化患者中(男性为57.1%,平均年龄62.7±9.6岁),54例(25.7%)患有肌肉减少症,26例(12.3%)被归类为严重肌少症,37例患者(17.6%)被诊断为MHE。
与没有MHE的患者相比,MHE患者的肌少症患病率明显更高(45.9% vs. 21.4%)。
2)危险因素:
MHE与年龄(校正比值[aOR] 1.08,95% CI 1.02-1.13),肌少症(aOR 3.29,95% CI 1.44-7.50),显性肝性脑病既往史(aOR 7.40,95% CI 1.20-45.56)和静脉曲张出血(aOR 3.13,95% CI 1.38-7.10)独立相关。
严重肌肉减少症同样是MHE的独立风险因素(aOR 3.64,95% CI 1.32–10.05)。
3.结论与讨论
肌少症在肝硬化患者中很普遍,并且与MHE的风险增加有关。将肌少症与MHE联系起来的机制可能是:骨骼肌质量减少导致谷氨酰胺合成酶活性降低,损害氨代谢过程,引发高氨血症,最终导致肝性脑病的发生。另一方面,高氨血症能够通过激活NF-κB信号通路,促使肌抑制素表达增加,抑制蛋白质合成,进一步加重肌肉量的丢失,在肌少症与肝性脑病之间形成恶性循环。本研究的发现强调了在肝硬化患者的管理过程中,评估肌少症情况对降低MHE发生风险具有重要意义。
临床上,应将肌肉减少症的常规筛查纳入肝硬化患者的管理中,并进行改善肌肉质量和功能的干预措施可能是有益的。
Tip
肌少症:被忽视的肝硬化并发症
肌肉减少症(sarcopenia)简称“肌少症”,是指与年龄增加相关,全身肌量减少和/或肌肉强度下降或肌肉生理功能功能减退的综合征。
临床表现与危害
肌肉萎缩:四肢消瘦(尤其是上肢和躯干),肌肉量减少(双能X线检测骨骼肌指数:男性 < 7.0kg/m² ,<5.7kg/m² 女性)。
功能下降:握力降低(男性 < 28kg,女性 < 18kg)、步速减慢(<1m/s)、易跌倒。

并发症风险增加:
肝性脑病:肌肉是氨代谢的重要场所,肌少症导致血氨清除减少。
感染:免疫力下降+腹水感染风险升高。
预后恶化:肌少症与肝硬化患者的死亡率独立相关。
综合干预策略
营养补充:保证足够的蛋白质和能量摄入,纠正营养不良状态,是治疗肝硬化患者肌少症的基础。
运动康复:适当的体育锻炼,如抗阻运动、有氧运动等,可以增加肌肉力量和质量,改善肌少症。
药物治疗:包括补充维生素D、降氨治疗、激素补充等,以纠正相关病理生理异常,促进肌肉的合成和恢复。
门冬氨酸鸟氨酸:指南推荐的有效药物[2]


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